Tämä johtuu siitä, että tupakointi lisää kofeiinia pilkkovan maksaentsyymin CYP1A2 tuotantoa. 20 savuketta vuorokaudessa lähes kaksinkertaistaa tuon entsyymin tuotannon, joka lyhentää vastaavasti kofeiinin puoliintumisaikaa. 

Tupakoinnin lopettamisen jälkeen kofeiinin aineenvaihdunta hidastuu ja kofeiinin taso veressä nousee, aiheuttaen myrkytysoireita joita luullaan nikotiinin vieroitusoireiksi. 


Toinen metodi, jonka olen keksinyt itse, on lopettaa kofeiinin käyttö. Kofeiini kertyy elimistöön, mutta se on poistettavissa toiminnallisella ruokavaliolla. Kun veren kofeiinipitoisuus laskee, katoaa tupakanhimo itsestään, koska maksan ei enää tarvitse tuottaa ylimääräistä annosta kofeiinin pilkkojaa. 

Tällä tavalla olen päässyt noin 40 savukkeesta päivässä jopa pariin, kolmeen. Eikä minun ole tarvinnut "olla polttamatta", vaan ei ole tehnyt mieli, ja silloinkin kun olen polttanut, tupakka on maistunut todella pahalta ja olen yleensä tumpannut sen parien savujen jälkeen.

Asia on lääketieteen tiedossa. mutta terveydenhuollossa siitä ei puhuta, koska se lopettaisi nikotiinikorvaushoitojen myynnin.



"Jo varsin vähäinen päivittäinen tupakointi saa aikaan CYP1A2-entsyymi-induktiota, ja induktiovaikutus voimistuu tupakointimäärän kasvaessa. Tupakoimattomaan verrattuna 1-5 savukkeen päivittäisen tupakoinnin on raportoitu lisäävän kofeiinin puhdistuman 1,22-kertaiseksi, 6-10 savukkeen 1,47-kertaiseksi, 11-20 savukkeen 1,66-kertaiseksi ja yli 20 savukkeen 1,72-kertaiseksi (Tantcheva-Poór ym. 1999)."

"Entsyymi-induktio alkaa palautua pian tupakoinnin lopettamisen jälkeen mutta normalisoituu vasta 2-4 viikon kuluessa. Kofeiinin puhdistuman on raportoitu laskevan kahden päivän tupakoimattomuuden jälkeen 20 % (vaihteluväli 6 %-33 %), ja 1-2 viikon kuluttua puhdistuma oli 36 % (vaihteluväli 24 %-58 %) pienempi tupakoinnin lopettamista edeltäneeseen tasoon verrattuna (Faber ja Fuhr 2004). Tuoreessa tutkimuksessa seurattiin CYP1A2-entsyymiaktiviteetin muutosta tupakoinnin lopettamisen myötä. Ennen tupakoinnin lopettamista entsyymiaktiivisuus oli tupakoijilla keskimäärin 1,55-kertainen tupakoimattomiin verrattuna. Neljä viikkoa tupakoinnin lopettamisen jälkeen entsyymiaktiivisuuden todettiin pienentyneen 79 %:lla tutkituista (jopa 7,3-kertainen lasku) ja suurentuneen 4 %:lla. Aktiviteetissa merkittävää muutosta ei todettu 17 %:lla (Dobrinas ym. 2011). Nikotiinikorvaustuotteiden käyttäminen tupakasta vieroituksessa ei estä tai hidasta entsyymi-induktion palautumista, sillä induktiovaikutus ei liity nikotiiniin vaan tupakansavun PAH-yhdisteisiin."

"PAH-yhdisteet eivät ole ominaisia pelkästään tupakansavulle, vaan niitä syntyy orgaanisen aineen epätäydellisen palamisen seurauksena yhtä lailla kannabista poltettaessa (Zullino 2002) tai hiiligrillissä ruokaa valmistettaessa (Sweeney ja Grayling 2009). Myös ristikukkaisten vihannesten kuten parsakaalin tai ruusukaalin runsas syöminen voi aiheuttaa CYP1A2-entsyymin induktiota (Sweeney ja Grayling 2009)."

"Teofylliini metaboloituu pääasiallisesti CYP1A2-entsyymin kautta. Sen puhdistuman on tupakoijalla todettu suurentuvan 58-100 % tupakoimattomiin verrattuna, ja tupakoinnin lopettamisen jälkeen pienenevän jo viikossa 35 % (Zevin ja Benowitz 1999). Teofylliini on tyypillinen pienen terapeuttisen leveyden omaava lääke. Teofylliinipitoisuuden suurentuessa tupakoinnin lopettamisen myötä voi tyypillisinä haittavaikutuksina ilmaantua takykardiaa, vapinaa, päänsärkyä ja vatsaoireita. Annosmuutoksen tarpeen arvioimiseksi kliinistä tilaa tulee seurata ja tarvittaessa määrittää teofylliinipitoisuus. Kofeiini metaboloituu lähes täysin CYP1A2-reittiä. Mikäli kahvin tai muiden kofeiinipitoisten tuotteiden nauttiminen on ollut runsasta, tupakoinnin lopettamisen myötä kofeiinipitoisuus voi nousta suureksi. Siitä aiheutuvat oireet kuten sydämen tykyttely ja vapina tulkitaan usein vieroitusoireiksi tai nikotiinikorvaustuotteista aiheutuviksi. Kofeiinin saantia suositellaan vähentämään tupakointia lopettaessa (Kroon 2007)."

"CYP1A2-entsyymin perusaktiivisuudessa on monikymmenkertaisia yksilökohtaisia eroja (Gunes ja Dahl 2008). Erot ovat siis huomattavasti suurempia kuin ne muutokset, joita tupakointi voi aiheuttaa. Jos käytetty lääkeannos määräytyy kliinisen vasteen tai tiettyjen seurattavien suureiden mukaan, ei tätä taustaa vasten lääkkeiden annostelun kannalta ole niinkään olennaista, tupakoiko potilas vai ei, vaan se aloittaako tai lopettaako hän tupakoinnin tiettyjen kapean terapeuttisen alueen lääkkeiden käytön aikana. Kun on kyse lääkkeestä, jota käytetään vakioannoksella tai muulla kuin vasteen perusteella säädettävällä annoksella, on oleellista tietää tupakoinnin mahdollinen vaikutus lääkkeen tehoon. Tieto tupakoinnin heikentävästä vaikutuksesta lääkehoidon tehoon on omiaan lisäämään potilaan motivaatiota tupakoinnin lopettamiseen."

Lainaukset; Duodecim

Löysin vasta pari päivää sitten nämä tieteelliset todisteet tupakkaa ja kofeiinia koskeville päätelmilleni. Asioiden keksiminen itse on hauska harrastus, vaikka ne olisi keksitty jo aiemminkin. Arvelen noiden tutkimusten olevan luotettavia koska olen itse päätynyt samoihin päätelmiin pohjalaisella maalaisjärjellä, ja pohjalainenhan on yleensä aina oikeassa.